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当你抑郁时，你或许总是倾向于把感受与事实混淆在一起。你感到无望，并且彻底失望，这只不过是抑郁病的一种症状，而不是事实。如果你认为你无望，你自然就会这样感受。你的感受会追随你的不合逻辑的思想方式。只有作为一个专家，由于他已经治疗了成百上千个抑郁病人，所以只有他才能够给你做出有意义的恢复诊断。你的自杀念头只不过表明你需要治疗了。所以，你相信你是“无望的”几乎总是能够表明你其实并不是这样。你应该治疗，而不是自杀。尽管概括性的说法会误导人，我还是愿意用下述这条规则来指导我：感到无望的病人事实上永远都不是没有希望的。
相信自己无望是抑郁病的一个非常奇怪的特征。事实上，有着强烈预感的严重抑郁病人所体验到的无望感的程度经常要比没有那么强烈预感的普通病人所体验到的无望感的程度要强烈。揭示引起你潜藏在无望感背后的不合逻辑性是很重要的，因为这样才可能阻止你产生实际的自杀企图。你或许相信在你生活中存在着无法解决的问题。你或许已经感到你掉入了一个根本不存在的陷阱。这或许会让你极端沮丧，并让你产生杀死自己作为解脱的念头。不过，当我面对那些认为自己确实无可解脱的抑郁病人时，我发现这些人的“无法解决的问题”是根本不存在的，我总是发现这些病人是被误导了。在这种情况下，你更像是一个邪恶的魔法师，你创造了一个地狱般的心灵魔法幻象，你的自杀想法是不合逻辑的，是扭曲的，也是错误的。你的扭曲的想法和假设是不现实的，是它们给你带来了痛苦。当你学会观看镜子背后的东西时，你会发现你是在欺骗自己，你的自杀念头就会消失。
说抑郁病人和企图自杀的人永远不存在“真实的”问题，这是一种很幼稚的说法。我们都存在真实的问题，这包括财务问题，人际关系问题，健康问题等等。但是这种困难只能以一种合理的方式加以解决，而不能通过自杀来解决。事实上，这种挑战可以成为情绪提升和个人成长的一种源泉。而且，正如第九章所指出的那样，真实的问题永远不会让你产生抑郁。只有扭曲的想法才会剥夺你有效的希望和自尊。我在抑郁病人那里从来没有看到除了自杀就“完全不能解决的”“真实”问题。
情绪化学1。抗抑郁药使用指南
抗抑郁药使用指南
寻找“黑胆汁”
几个世纪以来，人们一直在寻找引起抑郁的原因。甚至在古时候就已经有一些猜测，认为忧郁的情绪是，至少部分地是由于身体的化学成分不平衡造成的。古希腊名医希波克拉底（公元前460—355年）认为“黑胆汁”是其中的罪魁祸首。近几年科学家们对这难以理解的“黑胆汁”进行了一系列深入的研究。他们试图确定是哪些大脑化学性质的异常引起了抑郁。关于这个问题的答案已经有了一些暗示，但是，尽管我们的研究工具越来越精密，这个问题的确切解释仍然超出了我们所能理解的范围。神经化学家们也许早晚会提供一种可以让我们随心所欲调节自己情绪的方法，这听上去多少有些令人恐惧，但也可以作为人类历史上那些离奇的、令人困惑的新生事物的代表之一。然而近期的目标就要实际得多，我们正致力于提高抑郁症诊断准确性的研究，以及开发更人道的，更有效的治疗方法。
我们认为抑郁中存在化学成分的依据是什么呢？首先，心情抑郁反映在身体上的症状说明至少有一些抑郁症会造成器质性的病变。这些身体机能上的变化包括：激动（踱步或拧手
等）或迟钝（对任何事都无动于衷——心情沉重，什么都不想做），除此之外；你还可能感受到心情每日的变化（在一些情况下，抑郁的症状在上午会有所加重），睡眠时间的变化（多数情况下是失眠），便秘，食欲的变化（通常是食欲不振，有时也会胃口大开），注意力下降以及性欲减退等。
认为生理因素引起抑郁的第二个根据是，人们发现有至少有几种情绪紊乱症具有家族性，这证明遗传因素在其中的作用。如果某个人具有决定他是否得抑郁症的可遗传变异，该变异就可能表现为机体化学成分的混乱，正象其他很多的遗传疾病一样。
近代有关情绪紊乱的化学研究早在几十年前就开始了，当时人们猜测抑郁是由于人脑中一种叫“胺” ﹡的物质减少而引发的。什么是“胺”呢？胺是神经之间传递信息所需的化学递质，是人脑的生化“信使”，它比较多的集中在边缘系统中，研究显示大脑的这个原生区域和情绪的调节有关。
不同研究得到的结果也都和这个胺理论是一致的，这些发现可以归纳成如下几点：
1。对于那些有潜在情绪紊乱倾向的人来说，一些（并非全部）用于治疗高血压的药物可能会引发抑郁症。因为这些药物可以降低脑中化学递质——胺的含量，较低的胺水平则导致抑郁的产生。
2。实验发现，动物在服用能提高脑胺水平的药物后，会变得异常活跃，警觉性增强。而阻碍和降低脑胺活性的药物则对动物起镇静作用，并使之昏睡。虽然在动物身上表现出的这种明显变化并不能为人产生兴奋和抑郁的可能的生理原因提供合适的模型；但在人情绪紊
﹡目前认为与情绪紊乱有关的胺类包括：正肾上腺素、多巴胺和5…羟色胺。
乱时观察到的这种行为和警觉性的变化却是千真万确的。因此，实验室里的发现和我们的胺理论是一致的。
3。大多数用于治疗抑郁症的药物都的确会使脑中的胺含量升高。最近在纽约进行了一组
实验，其结果值得引起注意。他们让一组抑郁患者服用一种能提高脑胺浓度的药；几周后病人的症状便有好转。接着再给他们服用另一种减少脑胺的药，没过几天所有的患者的病情又开始反弹，当停止服用第二种药，脑胺的含量升高，病人又再次康复了。这个发现不禁让人们产生这样的猜想，既然实验过程中病人的情绪表现为随着脑胺水平的变化而变化，那么脑胺可能的确就是造成抑郁症的“元凶”，至少对一些抑郁症而言确实如此。
4。对脑胺水平及其在血液，尿液和脊髓液中分解产物的研究证实，一些（不是所有的）抑郁症患者体内确有胺量不足的现象。
正如你看到的，其中的一些资料显示非常有希望，但这是否意味着我们已经找到了引起抑郁的确切原因呢？远远没有。人类对人脑机能的认识目前还停留在初级阶段，我们还停留在模型T时期，我们等待着喷气机时代的到来。但是我们已经进行了非常重要的研究努力，整个研究进展很快。很有可能我们最终将认清“黑胆汁”的秘密。
抗抑郁药是怎样影响大脑的
在这一部分里，我把现有的对抗抑郁药物是如何影响脑部神经这个问题的理解简单归纳为几点。如果 “化学物质”这个词让你感到头晕，你可以跳过本节直接看下一节中有关用药说明的实际操作细节。
人脑本来就是一个电系统，神经就象“导线”，互相之间通过化学递质传递电信号（见图17—1）。如果神经缺少这种化学递质，大脑中的“线路”将会出现连接故障。其结果便会是精神和感情上变得迟钝，这很象是从一个调协器松了一根线的收音机里传出的音乐，而感情迟钝就是抑郁。相反，当患者的情绪处于无法控制的高度兴奋状态，即狂躁状态时，则被认为是由于化学递质活性水平过高而引起的神经功能极度活跃。
图
图17—1。神经之间是如何传递信息的。一个电冲动沿神经1传递到末端，导致该区域内含化学信使的小囊泡破裂，将信使释放到突触部分。然后，这些化学信使穿过充满液体的突触转移至神经2的膜上，随即引发神经2也产生一个电冲动。化学信使此时便被分解，分解产物被运送出脑部后最终随尿排出。
神经1必须不断的产生新的信使以弥补释放出的部分，信使缺乏被认为是引起抑郁的原因。抗抑郁药通过提高化学信使的含量，或增强突触区信使的效力对假定的信使缺乏进行补偿。
那么抗抑郁药怎样改变这种情况呢？现在使用的抗抑郁药分为四类，其中用的比较多的“三环”类抗抑郁药（见表17—1），它可以增强突触连接处递质的作用效果，但并不造成该递质实际量的增多。
第二类抗抑郁药被称作“M。A。O。抑制剂”，如：Parnate（tranylcypromine）。Marplan（
isocarboxazid）；and Nardil（phenelyzine）。这些药物能引起脑部情感区胺类递质实际含量的增高。当大脑有足够多的这种化学转导物的时候，就可以避免化学胺缺乏症的出现。
表17—1。 三环类抗抑郁药
其他副作用（口干、 每日有效 每天服药
药剂名1 镇静效果2 便秘、视力模糊）3 剂量 4 时间5
酰亚胺 （Tofranil；Imanate； 适中 适中 150…300毫克 方案1
Presamine；Sk…Pramine；
Janimine）
Desipramine 适中 适中 150…250毫克 方案1
（Pertofrane；Norpramin）
Amitriptyline 显著 适中 75…300毫克 方案1
（Elavil；Endep）
Nortriptyline 显著 适中 50…150毫克 方案1
（Aventyl）
Protriptyline 很弱 适中 10…60毫克 方案2
（Vivactil）
Doxcpin 显著 很弱 150…300毫克 方案1
（Sinequan；Adapin）
1所给出的是化学名称，括号内是其商品名。如果医生在处方里写的是化学名称，药剂师可以应你的要求换成其他较为便宜同类药，如果有的话。
2最近研究表明具有最强镇静效果的药对于克服焦虑和紧张尤其有效。夜间服用还可以促进睡眠。
3副作用的痛苦可以通过减小药量来缓解。而这种不适只在最初的几天里较为明显，以后会逐渐消失。